ИЛ-13, однако в ряде случаев именно IgЕ-опосредованные реакции являются основой патогенеза заболевания.
Целестодерм В с гарамицином, Белогент (бетаметазон с гентамицином). При наличии признаков грибкового поражения кожи может применяться Тридерм, содержащий бетаметазон, гентамицин и ютотримазол. При обширном инфицировании кожи проводится курс антибактериальной терапии антибиотиками широкого спектра действия, оптимально - с учетом характера флоры и ее чувствительности к антибиотикам. При наслоении герпетической инфекции необходимо своевременное назначение противовирусных средств (ацикловир, ганцикловир), что предупреждает развитие герпетиформной экземы Капоши.
Клинические проявления АД, как правило, зависят от возраста больного, и по клинической картине заболевание можно разделить на три периода. В младенческом возрасте (до 1,5-2 лет) обычно наблюдается экссудативная форма заболевания: заболевание носит острый характер, преобладают явления гиперемии, отечности, мокнутия и коркообразования. Кожа в очагах поражения гиперпигментируется, из-за сильного зуда появляются множественные экскориации. Обычно к 50 годам заболевание самостоятельно регрессирует. Лечение АД сегодня преимущественно патогенетическое, оно направлено на устранение патологических нарушений в органах и системах, а также на предупреждение обострений болезни.
Химические вещества, обладающие раздражающим действием, моющие средства, инфекции, эмоциональные перегрузки, ношение тесной одежды могут вызывать обострение атопического дерматита. Кожа выполняет защитную, терморегуляторную, выделительную, дыхательную, газообменную и рецепторную функции. Она состоит из трех основных слоев: эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки.
Главные (большие) критерии. Атопический дерматит может возникнуть в любом возрасте, в типичных случаях начинается в детстве. Мальчики болеют чаще девочек. Атопический дерматит чаще встречается у людей высоких социально-экономических групп. Во многих случаях после развития респираторной аллергии уменьшаются признаки атопического дерматита. Дерматологические симптомы.
предпочтение отдается использованию макролидов, цефалоспоринов 23го поколений. Алмагель) и препаратов кальция (кальций глюконат, кальция глицерофосфат). Используют преднизолон, дексаметазон 2025 мг в сутки, взрослым назначают инъекции бетаметазона.
Также в основу введен нипагин, который обладает антимикробным действием, и пропилен-гликоль, потенцирующий действие кортикостероида и усиливающий антимикробное действие нипагина. Мазь Акридерм СК - на гидрофобной основе. Входящая в состав Акридерма СК салициловая кислота размягчает и отшелушивает чешуйки эпидермиса, что значительно усиливает терапевтический эффект. Показанием к применению Акридермов является широкий спектр дерматозов, в том числе все формы АД, особенно среднее и тяжелое рецедивирующее течение заболевания.
Характер пищевой сенсибилизации зависит от возраста ребенка. Например, у детей 1-го года жизни наиболее частыми причинами АД являются белки коровьего молока, яйца, злаков, рыбы и морепродуктов, а также сои.
То, как выглядит кожа при атопическом дерматите, зависит от формы заболевания. На начальных этапах заболевания чаще всего встречается эритематозная форма с явлениями лихенификации. Лихенификацией называется процесс утолщения кожи, который характеризуется усилением ее рисунка и повышением пигментации. При эритематозной форме атопического дерматита кожа становится сухой и утолщенной. Она покрывается многочисленными корками и мелкопластинчатыми чешуйками. В большом количестве эти чешуйки располагаются на локтевых сгибах, боковых поверхностях шеи, подколенных ямках.
ИЛ-4, но и нейропептидами, и при этом прослеживается возможность психического влияния на манифестацию атопического дерматита. Эти факты рассматриваются как особо важные в патогенезе заболевания. Имеются сообщения о том, что базофнльные лейкоциты играют существенную роль при первичном обострении атопического дерматита. Т-хелперов второго и первого порядка): выделяемые ими токсические протеины (эозинофильный катионный протеин) могут усиливать воспалительный процесс и модулировать иммунный ответ. Т-хелперов, увеличением числа высокочувствительных IgE-рецепторов на клетках Лангерганса, циркуляцией атопенспецифических IgE и наличием их в коже.
